今天是一个非常特殊的日子。我非常高兴能有机会来到中国，因为万艾可在中国终于上市了。

　　首先，我给大家介绍一下万艾可的整个开发和研制过程。

　　一个药物的开发过程是非常复杂的。辉瑞对万艾可的研发始于1985年，当我们考虑向这个方向进行研究时，我们已经知道人体内有一种非常重要的生化因子叫CGMP，它具有扩张血管和防止血凝的作用。我们还了解到CGMP在体内可以被一种酶灭活，也就是分解，这种酶叫磷酸二酯酶（PDE）。我们想如果磷酸二酯酶是可降低体内CGMP水平的一种物质的话，我们可以抑制这种酶，这样就有可能通过增加CGMP达到治疗效果。我们考虑，如果我们能在体内针对CGMP这一系统研发出来一种新药，我们就有可能在心血管疾病治疗方面探索出一个新的机制，因此当时我们考虑是针对心绞痛、冠心病这一类疾病进行治疗的。

　　最初我们是从CGMP结构作为目标进行研究的，在化学方面我们进行了复杂的工作，经过一系列艰苦的努力去改变这些物质的化学结构，最终得到了令人满意的化合物，这就是我们今天谈到的万艾可。

　　从确定研究目标到获得这个满意的化合物，我们在化学实验室整整工作了5年。5年中我们改变了化学结构，使我们最终的化合物成为强效的PDE酶的抑制剂，同时通过努力，使抑制剂针对5型磷酸二酯酶有更好的选择性，而对其他类型磷酸二酯酶则没有作用。我们还改善了这个药物对心血管的选择性，特别是针对药代动力学方面进行研究，使我们了解了其药代动力学的特点，它是可以口服吸收的。当时我们是把它按抗心绞痛的药物进行研究的。5年中我们筛选了1500种化合物，并对每一种化合物进行了详尽的试验，最终拿到合格产品。此时，我们感觉到这个化合物可以进入临床试验了。

　　1991年，我们进行了第一次临床试验，不过这次试验有些令人失望。因为我们本来希望它在心血管方面有更强的活性，但是这方面的一些研究指标没有达到预期效果。在当时我们可以宣布终止它的开发。但在另外一个I期试验中，一个完全出乎意料的现象引起了我们的注意，那就是我们发现在接受这个药物治疗的病人中出现了"勃起"现象。

　　在这个时候实际上我们面临两个选择，一个是放弃继续开发这个药物，第二个选择是考虑转换一下研究方向，看可否把这个药物转向治疗勃起功能障碍。因为我们回顾当时文献资料，就已感觉到这个药物的作用机制，可能会跟治疗勃起功能障碍有很密切的联系。经过广泛深入的探讨和分析以后，我们最终决定改变一下这个药物的研制方向，把它作为一个治疗勃起功能障碍的药物进行开发。但在那个时候，我们并没有什么保证，即这样做并不一定会拿到一个理想的药物。